© WDR © Längengrad Filmproduktion Prof. Dr. Thomas Bayer

Die Göttinger Arbeitsgruppe ist Mitglied der von Prof. Bayer ins Leben gerufenen internationalen Alzheimer-Forschungsgruppe NEURAD, in der insgesamt zehn Arbeitsgruppen aus ganz Europa vertreten sind. Eines ihrer Hauptanliegen ist der Versuch des Wissenstransfers aus der Molekular- und Neurobiologie in die Klinik, laut Prof. Bayer "eines der Hauptprobleme in der aktuellen Alzheimer-Forschung".


ARTE: Die Ursachen der Alzheimer-Krankheit sind noch weitgehend ungeklärt. Der Großteil der Forschungen zielt auf besondere Eiweißablagerungen im Gehirn ab. Sie sind der Überzeugung, dass diese "Plaques" gar keine so große Rolle spielen…
Prof. Bayer: Diese Eiweiß-Ablagerungen im Hirn von Alzheimer-Patienten - die sogenannten Amyloid-Plaques - sind für die Erkrankung sehr charakteristisch. Darauf gründet die sogenannte Amyloid-Hypothese der Alzheimer Krankheit. Die Plaques sind extrazelluläre Amyloid-Ablagerungen und entstehen, wenn in den Zellen gebildete Eiweiße ausgeschleust werden. Neuere Forschungen deuten darauf hin, dass eine Zelle zugrundegeht, wenn die Amyloid-Eiweiße nicht mehr aus der Zelle geschleust werden können.
Einige momentan untersuchte Therapieverfahren zielen auf die Reduzierung dieser Plaques ab, obwohl sie eigentlich überhaupt nicht mit dem Nervenzellverlust korrelieren. Sie haben zwar auch toxische Effekte, sind aber eher ein Nebenprodukt, während die wirklich ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen selber stattfinden. Meiner Meinung nach wird uns das daher auch nicht wirklich weiterbringen.


Was bedeutet das konkret für Ihren Forschungsansatz?
Am sinnvollsten wäre es meiner Meinung nach, die Bildung von A-Beta Peptiden in der Zelle bereits ganz früh zu bekämpfen, und nicht erst, wenn die Plaques bereits entstanden sind. Für präklinische Studien nutzen wir deshalb Tiermodelle mit Nervenzellverlust, um diesen zu untersuchen. Eine bisher ungeklärte Frage ist, ob der Zellverlust überhaupt durch Reduzierung der Plaques stabilisiert werden kann. Hauptproblem ist nicht, dass die Studien zur Reduktion der Plaques gemacht werden, sondern dass sie mit der Validierung der Amyloid-Hypothese in Verbindung gebracht werden. Wenn dann damit noch Heilsversprechen abgegeben werden, wird ein mögliches Versagen daher einen großen Rückschlag für die Alzheimerforschung weltweit bedeuten. Das bereitet mir Sorgen, da die Probleme dieser Studien eigentlich bereits bekannt sind - leider dauert es in der Wissenschaft immer eine gewisse Zeit, bis sich ein Konzept durchsetzt.


Auch eine Impfung ist schon länger im Gespräch… Eine Studie des irischen Unternehmens Elan endete 2002 in einem Desaster: Patienten erkrankten nach einem Impfversuch an Gehirnentzündung.
Nach dem Desaster 2002 wird heute vor allem mit passiver Immunisierung gearbeitet. Das funktioniert in Tiermodellen bereits hervorragend, und es ist gut, dass man endlich an dem kausalen Angelpunkt - dem Amyloid-Beta Peptid - ansetzt. Aber auch mit dieser Impfung werden immer nur die Plaques reduziert, und wenn diese nicht ursächlich mit der Krankheit zusammenhängen, muss man sich fragen, warum man sie überhaupt reduzieren soll.

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Es gibt auch eine seltene erbliche Form der Alzheimer Krankheit. Was bedeutet das für Ihre Forschungen?
Auf der Grundlage dieser erblichen Formen und der Kenntnis über die dominanten Mutationen konnten Tiermodelle für die Alzheimer-Krankheit überhaupt erst entwickelt werden. Es ist aber noch gar nicht klar, ob die Mechanismen, die zur erblichen Variante führen, die gleichen sind wie bei der sogenannten sporadischen Variante. Es kann also durchaus sein, dass die großen Pharmafirmen Medikamente für wenige Familien weltweit entwickeln, denn für die sporadische Variante gibt es zurzeit noch gar keine Tiermodelle, die man in der präklinischen Prüfung von Substanzen einsetzten kann.


Es gibt Mediziner, die die Erkrankung als eine normale Alterserscheinung und nicht als eine Krankheit betrachten.
Der Alterungsprozess ist ein Hauptrisikofaktor für die Alzheimer-Krankheit, aber es gibt genügend Studien und Belege dafür, dass das großflächige Absterben von Nervenzellen nicht zum normalen Alterungsprozess hinzugehört, sondern ein krankhafter Prozess ist, der gestoppt werden kann. Die Verbindungen zwischen den Nervenzellen, die sogenannten Synapsen, können absterben, aber auch wiedergeboren werden. Sie haben plastische Eigenschaften und können deshalb zum Teil durch exogene Faktoren, wie zum Beispiel durch die Lebensführung, stimuliert werden.


Welche weiteren Risikofaktoren für die Alzheimer-Erkrankung sind bekannt? Hilft das vielgelobte Gehirnjogging?
Es gibt Studien, die das suggerieren, aber das ist so nicht erwiesen. Es gibt gewisse gruppenstatistische Effekte. Es gibt aber genügend Beispiele von geistig hochbeschäftigten Menschen – unter anderem dem ehemaligen US-Präsidenten Ronald Reagan – die trotzdem Alzheimer entwickelt haben. Die drei Hauptrisikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit sind bekannt und wir wissen auch, wie man sie bekämpfen kann: Diabetes, Übergewicht und Bluthochdruck. Alles was gegen diese Zivilisationskrankheiten hilft, hilft auch bei Alzheimer.


Die auf dem Markt verfügbaren Alzheimer-Medikamente heilen die Krankheit nicht. Welche Therapie kann man aus Ihrer Sicht überhaupt empfehlen?
Der positive Effekt der momentan eingesetzten Medikamente ist nur sehr gering, sie sind alle nur symptomatisch und basieren auf der Grundlage der Forschung von vor zwanzig Jahren. Rein statistisch kann durch ihre Einnahme lediglich die Heimeinweisung um ein halbes Jahr verschoben werden. Zudem gibt es erhebliche Nebenwirkungen. Es ist aber das einzige, was man von ärztlicher Seite heute überhaupt anzubieten hat.


Das ist nicht besonders befriedigend. Wann kann man auf Heilung hoffen?
Man sollte heute vor allem die Pflege verbessern, um die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Und natürlich Geld in die Forschung investieren. Zum Glück ist das Problem von politischer Seite aus erkannt. Wenn durch diese Finanzierung dann die richtigen Forschungskonzepte sich durchsetzen können, gehe ich fest davon aus, dass wir in fünf bis sechs Jahren in Studien eintreten können oder Pilotstudien sogar schon abgeschlossen sein können. Die Zukunft liegt sehr wahrscheinlich in einer Kombinationstherapie - Immunisierung und Reduzierung der Plaques, Reduzierung der Entzündungsprozesse im Gehirn und Bekämpfung der Bildung toxischer A-Beta-Peptide.


Das Interview führte Nicola Hellmann